Aspartam dan Multiple Sclerosis – Peringatan Ahli Bedah Syaraf

Kamis, 10 Juni 2004 (Update Jumat, 26 Juni 2009)
(Sumber: www.newmediaexplorer.org)

Aspartam adalah pemanis rendah kalori. Disebut sebagai neurotoksin keras oleh beberapa periset, aspartam dijual sebagai pengganti gula untuk orang-orang yang menjalani diet rendah kalori dan penderita diabetes. Jika Anda suka Coca-Cola atau Pepsi, Anda beresiko, tapi pejabat industri maupun kesehatan menyangkal kebenaran cerita ini. Baru-baru ini, para produsen digugat di California.

Nama dagang Aspartam adalah NutraSweet, Equal, Spoonful, Canderel, Benevia, Misura, tapi di Eropa kita seringkali tak bisa mengenali bahwa Aspartam adalah bagian dari apa yang kita telan, kecuali kalau kita tahu bahwa itu tersembunyi di balik label “E 951” yang tampak tak berbahaya. Kita mungkin juga waspada pada peringatan di label makanan dan minuman yang berbunyi: “mengandung sumber phenylalanine” atau “penderita phenylchetonuria tidak boleh mengkonsumsi produk ini”.

Faktanya, tak ada yang boleh mengkonsumsi Aspartam dan orang-orang yang bertanggungjawab menyebarkannya ke pasar – Donald Rumsfeld berperan secara politik dalam memaksa pengesahannya – mesti dituntut bertanggungjawab atas pelepasan agen perang kimia terhadap masyarakat yang tak curiga.

Dr. Russel Blaylock, ahli bedah syaraf yang baru pensiun, telah memperingatkan selama bertahun-tahun dan bahkan mengarang sebuah buku, Excitotoxins: The Taste That Kills. Blaylock berkata bahwa Aspartam dan Multiple Sclerosis terkait erat. Sayangnya komunitas Multiple Sclerosis membantah ada kaitan antara Multiple Sclerosis dan Aspartam. Komunitas tersebut telah memilih, menurut Betty Martini, untuk berpegang pada temuan industri ketimbang memperingatkan para anggotanya. Blaylock menjelaskan mekanisme biologis bagaimana Aspartam menghindari rintangan darah-otak dan mencapai jaringan syaraf vital – persoalan abu-abu dalam kepala kita:

Kaitan Antara Multiple Sclerosis dan Aspartam
Oleh: Russel L. Blaylock, MD
7 Juni 2004
(Dipublikasikan pertama kali di www.rense.com)

Belakangan ini banyak kontroversi seputar klaim bahwa aspartam dapat menimbulkan sindrom mirip Multiple Sclerosis. Sebuah tinjauan terhadap studi limiah peer-reviewed terbaru mengungkap mekanisme patofisiologis untuk menjelaskan keterkaitan ini. Pada 1996 silam ditunjukkan bahwa luka yang dihasilkan di selaput mielin akson dalam kasus multiple sclerosis terkait dengan reseptor rangsangan di sel primer bernama oligodendroglia. Studi-studi mutakhir kini telah mengkonfirmasi dugaan di masa itu. Hilangnya selaput mielin di serabut syaraf, ciri khas penyakit ini, diakibatkan oleh kematian sel-sel oligodendroglia ini di lokasi luka (disebut plak). Lebih jauh, studi-studi ini menunjukkan bahwa kematian sel-sel penting ini akibat terpapar eksitotoksin secara berlebihan di lokasi luka.

Normalnya, kebanyakan eksitotoksin ini tersekresi dari sel-sel imun mikroglial di sistem syaraf pusat. Ini bukan cuma merusak sel-sel penghasil mielin tersebut, tapi juga merusak rintangan darah-otak, memungkinkan eksitotoksin di aliran darah memasuki lokasi kerusakan. Aspartam mengandung esitotoksin aspartat sebanyak 40% dari struktur molekularnya. Banyak studi menunjukkan bahwa mengkonsumsi aspartam bisa mengangkat level eksitotoksin dalam darah secara signifikan. Terdapat situasi umum di mana paparan eksitotoksin bisa lebih besar lagi. Ketika aspartat (sebagai aspartam) dikombinasikan dengan monosodium glutamat (MSG) dalam makanan, level darah (konsentrasi obat atau zat lain dalam plasma, serum, atau seluruh darah—penj) beberapa kali lipat lebih tinggi dari normal. Dengan rusaknya rintangan darah-otak, sebagaimana pada Multiple Sclerosis, eksitotoksin-eksitotoksin ini bisa bebas memasuki lokasi luka, memperparah kerusakan. Jadi, kita lihat bahwa eksitotoksin makanan, semisal aspartam dan MSG, bisa memperparah kerusakan yang ditimbulkan dalam multiple sclerosis. Eksitotoksin juga terbukti merusak rintangan darah-otak.

Yang sama-sama merisaukan adalah observasi bahwa sekitar 10% dari populasi (berdasarkan studi otopsi manula) mempunyai luka Multiple Sclerosis tanpa pernah mengalami penyakit tersebut sepenuhnya, sebuah kondisi yang disebut Multiple Sclerosis ringan. Makanan berkadar eksitotoksin, semisal aspartam, yang tinggi dapat mengubah kondisi ringan subklinis ini menjadi Multiple Sclerosis klinis penuh. Jumlah eksitotoksin yang dikonsumsi pada rata-rata makanan Amerika lumayan banyak, sebagaimana ditunjukkan oleh beberapa studi. Selain itu, toksin metanol juga terdapat pada molekul aspartam. Metanol adalah racun akson. Kombinasi toksisitas aspartat dan metanol menambah toksisitas otak secara lumayan dan bisa mengubah Multiple Sclerosis ringan subklinis menjadi Multiple Sclerosis penuh. Sekali Multiple Sclerosis menjadi penuh, konsumsi eksitotoksin berikutnya akan memperbesar toksisitas, meningkatkan kelumpuhan dan kematian.

Studi-studi mutakhir juga menunjukkan bahwa bahkan satu paparan eksitotoksin berbasis makanan ini dapat mengakibatkan memburuknya luka neurologis hingga waktu lama. Di samping itu, sudah didemonstrasikan bahwa reaksi autoimun (sebagaimana pada Multiple Sclerosis) memperparah toksisitas aspartat dan glutamat (keduanya adalah eksitotoksin). Kita juga tahu bentuk-bentuk cair eksitotoksin jauh lebih beracun lantaran penyerapan yang cepat dan level darah yang tinggi. Mengingat keterkaitan antara eksitotoksisitas dan patofisiologi Multiple Sclerosis ini, menggelikan sekali jika pemakaian pemanis berisi eksitotoksin ini tetap dibolehkan.

Referensi:

  1. Sannchez-Gomez MV, Malute C. AMPA and kainate receptors each mediate excitotoxicity in oligodendroglial cultures. Neurobiology of Disease 6:475-485, 1999
  2. Yoshika A, et al. Pathophysiology of oligodendroglial excitotoxicity, J Neuroscience Research 46: 427-437, 1996.
  3. Singh P, et al. Prolonged glutamate excitotoxicity: effects on mitochondrial antioxidants and antioxidant enzymes. Molecular Cell Biochemistry 243: 139-145, 2003.
  4. Leuchtmann EA, et al. AMPA receptors are the major mediators of excitotoxin death in mature oligodendrocytes. Neurobiology of Disease 14:336-348, 2003.
  5. Takahashi JL, et al. Interleukin1 beta promotes oligodendrocyte death through glutamate excitotoxicity. Annal Neurology 53: 588-595, 2003.
  6. Pitt D, et al. Glutamate uptake by oligodendrocytes: implications for excitotoxicity in multiple sclerosis. neurology 61: 1113-1120, 2003.
  7. Soto A, et al. Excitotoxic insults to the optic nerve alter visual evoked potentials. Neuroscience 123: 441-449, 2004.
  8. Blaylock RL. Interactions of cytokines, excitotoxins and reactive nitrogen and oxygen species in autism spectrum disorders. Journal of American Nutraceutical Association 6: 21-35, 2003.
  9. Blaylock RL. Chronic microglial activation and excitotoxicity secondary to excessive immune stimulation: possible factors in Gulf War Syndrome and autism. Journal American Physicians and Surgeons, Summer, 2004.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s